فصلنامه نفس

چکیده

آسم سالیانه به طور تقریبی موجب حدود ۲۵۰ هزار مرگ زودرس می شود. با وجود این که بیماری‌زایی دقیق آسم به طور کامل شناخته نشده، عوامل متعدد محیطی برای ایجاد این بیماری بیان شده است. این عوامل با زمینه ژنتیک و اپی‌نتیک هر شخص تعامل می‌کنند و موجب پیشرفت آسم و یا ایجاد حمله می‌شوند. در میان ژن‌های متعدد شناخته‌شده برای آسم، به نظر می‌رسد اعضای مسیر فرستنده پیام و فعال‌کننده رونویسی (STAT) نقش مهمی در این رابطه دارند. STAT3 یک پروتئین اصلی دخیل در رشد سلولی و مرگ برنامه‌ریز‌ی‌شده سلولی است. به علاوه، می‌تواند به عنوان یک عامل رونویسی عمل کند و ممکن است یک فعال‌کننده انتقال پیام به وسیله گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئیدی باشد. همانند STAT3، STAT5 با گیرنده‌های گلوکوکورتیکوئیدی مرتبط است و به عنوان یک فعال‌کننده رونویسی در سیستم ایمنی عمل می‌کند. شواهدی وجود دارد که درگیری STAT3 و STAT5 در پیشرفت بیماری آسم را تایید می‌کند. مطالعه ما با هدف بررسی بیان ژن‌های STAT3 و STAT5 در بیماران آسم و آسم مقاوم شدید انجام شد. این مطالعه بر روی ۱۳ بیمار مبتلا به آسم مقاوم شدید، ۱۴ بیمار آسم غیرشدید و ۳۰ داوطلب سالم انجام شد. بعد از جمع‌آوری اطلاعات بالینی و جمعیت‌شناسی، نمونه‌های ۵ میلی‌لیتری از خون وریدی محیطی از هر بیمار گرفته شد. هیچ گونه اختلاف معناداری بین گروه های بیماری از نظر بیان ژن STAT3 وجود نداشت. در ضمن، آنالیز تغییرات fold (2−ΔΔCt) نشان داد که نسبت بیان گروه های آسم و آسم مقاوم شدید در مقابل گروه شاهد، زمانی که گروه شاهد به ۱ تنظیم شود، به ترتیب ۱.۰۹۶ و ۱.۰۱۳ است. هنگام بررسی سطوح رونوشت STAT5a، تفاوت معنادار بین گروه های بیماری یافت شد (P-value= 0.03). هیچ شواهدی مبنی بر دخالت STAT3 در آسم و آسم مقاوم شدید پیدا نکردیم. در ضمن، تنظیم پایین STAT5a در آسم، و به خصوص آسم مقاوم شدید، یک یافته قابل توجه است که ارزش توجهات بیشتر در مطالعات آینده را دارد.